《今日醫學新聞》隨著全球糖尿病發病率的不斷增加，對抗這種慢性病的斗爭仍在繼續。該項新的研究不僅解釋了2型糖尿病的誘因，還解釋了如何逆轉這種狀況。研究結果也揭示了逆轉后某些人病情緩解的原因。
1980年至2014年間，全球糖尿病患者人數從約1.08億增加到4.22億。2型糖尿病達90%。
藥物干預對阻止糖尿病大流行作用甚微。然而，其他方法均會失敗而生活方式干預可能會成功。
幾年前，報道了一項臨床試驗的一個結果，該試驗表明，強化減肥計劃可以幫助2型糖尿病患者在不服用任何藥物的情況下獲得緩解。
這項試驗被稱為糖尿病緩解臨床試驗（DiRECT），該試驗的共同領導者之一是英國紐卡斯爾大學的羅伊•泰勒教授。
那么這種緩解是如何發生的，能否長期持續下去呢？為什么有些人能得到持久的緩解，而另一些人卻能恢復呢？
泰勒教授和他的團隊回答這些問題，使用直接試驗的數據，應用尖端的成像和血液監測技術。該項研究結果發表在《細胞代謝》雜志上。
“雙循環假說”---該理論認為，2型糖尿病是肝臟脂肪堆積的結果，脂肪堆積會導致胰島素抗性，并增加血糖的產生。這些影響，反過來，增加血漿胰島素水平，促使“自我強化循環”胰島素刺激脂肪生產。肝臟脂肪水平的增加導致脂質過多地進入體內的其他臟器包括胰腺。過多脂肪“阻塞”了胰腺，切斷了指導胰島素有效生成的基礎，從而導致2型糖尿病。負責產生胰島素的β細胞位于胰腺內。長期接觸飽和脂肪酸對β細胞是有害。
研究人員描述2型糖尿病復發的病理生理過程，有些患者最初獲得緩解，但后來又復發。
為此，研究人員在12個月和24個月時使用核磁共振掃描來量化器官內和腹部脂肪。他們研究分析了多項生化指標包括葡萄糖、糖化血紅蛋白、高密度脂蛋白（HDL）膽固醇和甘油三酯的測量。研究小組還分析了脂肪酸、胰島素分泌和β細胞功能。
研究表明，大多數試驗參與者在2年內保持病情緩解。當肝臟脂肪堵塞胰腺時，但只有在肝臟甘油三酯和胰腺脂肪含量保持較低的情況下，這種情況才有可能發生。特別是，在直接試驗中成功減掉15公斤或更多體重的10名參與者中，幾乎有9人改變了他們的病況。兩年后，超過三分之一的患者至少24個月沒有糖尿病和不需要糖尿病藥物治療。然而，有一小部分人復發，這與高甘油三酯和胰內高脂肪水平有關。
重要的是，這意味著通過健康生活的方式，患者能夠減掉脂肪，并有可能逆轉他們的糖尿病。診斷越早糾正生活方式越早，病情緩解的可能性就越大 ” 。
在英國，國家衛生服務（NHS）將推出一項計劃，將在數千人中測試減肥療法。
